眼镜妹 探花 穗花杉双黄酮的作用

理化性质【1】【2】

穗花杉双黄为淡黄色结晶眼镜妹 探花，分子量为分子式为。难溶于水，易溶于甲醇、酒精、乙酸乙醋、氯仿等有机溶剂。在紫外光下有焚光。

国表里的参谋近况【1】

当今国表里对穗花杉双黄的抗炎、抗氧化、抗病毒、抗胖瘤、降血糖和膨大血管等多种生物活性均有参谋。据报说念，穗花杉双黄酮是一种环氧化酶和黄標呤氧化酶防止刻，黄噪呤氧化酶的半数防止浓度（IC50）32.0mg/L；同期，它亦然一种碟酸醋酶防止剂，半数防止浓度IC50是29μmol/L它对呼吸说念合胞体病毒的IC50是5.5μmol/L。

其体外对柯萨奇病毒和泡渗病毒型具有考究防止后果。它还不错在mRNA水平上防止COX-2的抒发，裁汰PEG2的含量，从而达到抗胖瘤的倡导。它有很强防止卵白酪氣酸填酸酶IB的活性，从而调整Ⅱ型糖尿病与肥美症，而且能拮抗去氧肾上腺素引起的动脉收缩，具有膨伟业管的作用。

抗炎作用【3】

参谋裸露，AF 无意通过防止广大炎性因子阐发抗炎作用，这有助于新式抗炎药物的研发。核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)是参与哺乳动物体内固有免疫响应和慢性炎症响应最主要的转录因子之一。NF-κB 参与调控包括 TNF-α、白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6、iNOS、COX-2、趋化因子、黏附分子和集落刺激因子等在内的多种分子的免疫响应和炎症响应，活化的 NF-κB 上调这些因子而激发炎症响应。

参谋裸露，AF 浓度依赖性防止脂多糖(lipopolysac-charide，LPS)所致鼠性 ＲAW 264． 7 细胞教悔型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的抒发，从而防止一氧化氮生成 。其机制是 AF通过潦倒Ⅰ-κB 的磷酸化和卵白酶水解终了对NF-κB 活化的防止作用，这可能是 AF 阐发抗炎作用的基础。

另外，在炎症的发展历程中，前线腺素 E2(pros-taglandin E2，PGE 2 )是介导疼痛、炎症和肿胀的迫切介质。炎症发生时，花生四烯酸在环氧合酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)的作用下孳生为 PGE 2 。广大参谋标明，AF 在动物推行中无意显赫下调COX-2 卵白抒发水平，防止 PGE 2 的合成。

抗微生物作用【3】

AF 对甲型流感病毒、乙型流感病毒、单纯疱疹病毒的增殖均具有显赫的防止作用，还不错通过对脂肪酸合酶的防止减少柯萨基 B3 病毒的复制。而且 AF 还无意在较低浓度规模内有用防止白色念珠菌、啤酒酵母菌和白祥瑞毛孢子菌 。

Hwang 等证据 AF 在线粒体介导的细胞凋一火程度中阐发迫切作用。AF 无意通过教悔线粒体功能苍凉和羟基解放基来调度细胞凋一火，双黄酮处置后的白色念珠菌多数被标志为圭臬性物化的细胞，破碎线粒体的圆善性并教悔细胞，最终触发圭臬性细胞物化。

此外，AF 对诱发宫颈癌的东说念主乳头瘤病毒也有显赫防止作用，AF 不错增强细胞周期素依赖性卵白激酶防止剂和抑癌基因 p53 的活性，通过下调细胞周期素等阶梯，激活细胞凋一火卵白酶 caspase-3 和caspase-9，从而防止东说念主乳头瘤卵白 E7 的抒发，将细胞周期紧闭在 G 1 期，通过线粒体固有阶梯教悔细胞凋一火，辅导 AF 有可能成立为抗宫颈癌的药物。

抗肿瘤作用【3】

AF 是组织卵白酶 B 防止剂，组织卵白酶 B 是木瓜卵白酶类半胱氨酸卵白酶家眷的迫切成员，它在恶性肿瘤的侵袭转化历程中起到迫切作用。在 B16F-10 玄色素细胞瘤教悔的推行性肺转化小鼠中，AF 发达出很好的抑癌和抗转化智力。AF 调整无意显赫裁汰肺胶原卵白羟脯氨酸、氨基己糖、糖醛酸、血清唾液酸和 γ-谷氨酰转肽酶的生化水平，上调肺组织防止剂金属卵白酶-1 和金属卵白酶-2 的抒发，从而裁汰肿瘤结节的形成和肺肿瘤后肺纤维化的发生率。

同期，血清中的多样促炎细胞因子和助长因子，如 IL-1β，IL-2，TNF-αF 和 GM-CS 的含量也发生相应变化，使得 NK 细胞抗体依赖性细胞的细胞毒性增强，肿瘤的淋巴轮回免疫机制得以加强，削弱它们对肿瘤细胞正增长的刺激，防止了肿瘤发生和转化。此外，重生毛细血管形成是肿瘤助长和转化的重要，而 VEGFs(血管内皮助长因子家眷)及相关受体(VEGFＲ)在病感性血管形成历程中阐发着核心作用。

AF 不错与 VEGFs 不竭形成复合体，防止VEGFＲ 1 和 VEGFＲ 2 的磷酸化，从而防止 VEGFA 或胎盘助长因子-1(PLGF 1 )介导的内皮细胞迁徙和毛细血管样通说念形成，减少肿瘤细胞的血流和养分供给，防止瘤细胞的助长和转化。脂肪酸合成酶在乳腺癌中高度抒发，为肿瘤助长和增殖提供养分，东说念主类表皮助长因子受体 2(hu-man epidermalgrowth factor receptor-2，HEＲ2)基因过度抒发可导致细胞过度增殖和表型恶性振荡。

参谋发现 HEＲ2 基因在 30% 的乳腺癌患者中过度抒发，这类患者肿瘤恶性程度高、复发和转化发生早、预后差，对某些化疗药物有屈膝。Lee 等发现 AF可通过 HEＲ2 通路防止脂肪酸合成酶的活性，裁汰东说念主乳腺癌细胞中乙酰辅酶 A 与脂肪的不竭，减少脂肪酸合成，裁汰肿瘤细胞活性，教悔细胞物化，进而晋升 HEＲ2 阳性乳腺癌对药物防范和化疗明锐性，达到防止肿瘤助长的后果。

抗氧化、抗发射息争放基捣毁作用【3】

AF 四肢一种抗氧化剂无意有用地淬灭 1 O 2 (单线态氧);保护 1 O 2 或芬顿响应(Fenton reaction)引起的质粒 DNA 单链断裂;防止磷脂脂质体中因芬顿响应或紫外线发射引起的脂质过氧化。AF 无意防止紫外线(ultraviolet radiation b，UV-B)教悔往日东说念主成纤维细胞中基质金属卵白酶-1(matrix metalloproteinase-1，MMP-1)的抒发。

MMP-1 是基质金属卵白酶家眷(matrix metalloproteinases，MMPs)的迫切成员，它凡俗存在于细胞外基质中，况且无意初始险些总计细胞外基质要素的降解，最主要的后果是形成皮肤皱纹，加快皮肤老化。当然环境中的紫外线发射无意激活丝裂原活化卵白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)通路中的EＲK 信号转导通路，再通过激活活化卵白 1 教悔MMP-1 活性加多，临了导致细胞外基质降解。

参谋标明，AF 无意通过防止细胞内的细胞信号转导EＲK 阶梯，潦倒 MMP-1 在往日东说念主成纤维细胞中的抒发。因此，AF 有可能成立成为一种考究的防范和调整皮肤光老化药物。解放基响应在机体革故改换中处于动态均衡，当躯体受到损害时，解放基的生成与捣毁失去均衡，产生氧化应激挫伤。过量的解放基可导致宿主细胞挫伤，从而导致疾病的发生和发展。在一项解放基捣毁和东说念主中性粒细胞弹性卵白酶(human neutrophilelastase，HNE) 防止推行中，AF 发达出较强的DPPH，ABTS 解放基捣毁活性和 HNE 防止智力，辅导其捣毁解放基的特质有助于自然抗氧化剂的研发。

神经保护作用【3】

 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病是核心神经系统慢性退行性疾病，Aβ(β-淀粉样卵白)是脑内老年斑的主要要素，BACE-1(β 分泌酶)作用于 APP(β-淀粉样卵白前体)从而产生 Aβ，Aβ 团员形成可溶性的低聚物或不溶性的原纤维是诱发阿尔茨海默病发生发展的重要形状。参谋发现AF 能显赫防止 BACE-1 活性，有用防止 Aβ 毒性和原纤维的形成，同期对活性氧、活性氮、Aβ 及 DNA 挫伤教悔的神经毒性具有保护作用。

缺氧缺血性脑挫伤和神经炎症 在产后 7 d大鼠单侧颈动脉结扎和缺氧教悔缺氧缺血性脑挫伤模子及体外细胞培养的参谋裸露，AF 通过干扰多种细胞和分子阶梯保护大脑免受缺氧缺血挫伤导致的神经细胞凋一火和坏死，而且发病后的调整时期窗长达 6 h 之久。

其已明确的机制为:AF 无意干扰caspase 活化来阻断细胞凋一火;阻断非 caspase 依赖的抖擞毒性和细胞坏死;显赫裁汰 LPS 教悔的 NO的产生、iNOS 和 COX-2 的抒发，从而减少挫伤后小胶质细胞的炎症行动。另外一项参谋裸露，AF无意显赫晋升推行小鼠的痛觉阈值，防止 LPS 教悔的 NO、活性氧(reactive oxygen species，ＲOS)、羟解放基的开释和 TNF-α 的抒发，上调复原型谷胱甘肽水平，减少氧化应激刺激引起的神经炎症。

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抗抑郁和抗火暴 最新参谋证据，AF 在小鼠动物模子中发达出显赫的抗抑郁和抗火暴作用，其作用强度均高于传统药物丙咪嗪和地西泮，且药物安全谱宽，莫得不良影响。其抗火暴作用与 GABA 能系统联系，而其抗抑郁作用依赖于5-羟色胺与去甲肾上腺素能的互相作用。

这些为 AF 能否成为一种新式的神经精神类药物提供了强有劲的依据。综上，AF 无意屈膝 BACE-1 挫伤教悔的神经毒性，防止 NO，ＲOS、羟解放基的开释和 TNF-α 的抒发从而潦倒神经炎症，况且能通过干扰 GABA 能和去甲肾上腺素能系统产生抗抑郁和抗火暴作用，这些凭据辅导，AF 无意通过多种面貌阐发神经保护作用。

参考文件

[1]龚雯. 江南卷柏索求物中穗花杉双黄酮的药动学参谋[D].湖北中医药大学，2012.

[2]王彦志，张萌，刘阳，赵会丽，郑晓珂.穗花杉双黄酮在大鼠体内的药动学参谋[J].中成药，2015，37(11):2397-2401.

[3]张震眼镜妹 探花，王峰.穗花杉双黄酮的生物活性参谋进展[J].中国新药杂志，2013，22(23):2775-2778.